Yodium

5.1  Yodium

Tubuh manusia orang dewasa nomal mengandung sekitar 15-20 mg yodium, dimana 70% -80% terkonsentrasi di kelenjar tiroid. Pada kasus gondok dan asupan yodium rendah, jumlah yodium dalam kelenjar dapat sesedikit 1 mg. Yodium terjadi dalam jaringan terutama sebagai yodium organik terikat; iodida anorganik ada dalam konsentrasi yang sangat rendah.

5.2  Fungsi Yodium

Yodium berfungsi hampir secara eksklusif sebagai komponen dari hormon tiroid, tiroksin (T₄) dan 3,5,3-triiodotayronine (T₃), struktur mereka ditunjukkan pada Gambar 23.1. Hormon-hormon yang diperlukan untuk pertumbuhan normal dan pengembangan jaringan seperti sistem saraf pusat dan untuk pematangan seluruh tubuh. Hormon juga mengatur laju metabolisme basal dan metabolisme makronutrien. Meskipun beberapa laporan memberi kesan bahwa yodium mungkin memiliki fungsi tambahan seperti dalam respon imun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi saran ini.

5.3  Metabolisme Yodium

Yodium diabsorbsi dalam bentuk iodida. Konsumsi normal sebanyak 100-150 µg/hari. Ekskresidilakukan melalui ginjal dan jumlahnya berkaitan dengan yang dikonsumsi. Dalam bentuk ikatan organikdalam makanan hewani hanya separuh dari yodium yang dikonsumsi dapat diabsorbsi. Di dalam darah, yodium terdapat dalam bentuk bebas ddan terikat protein. Manusia dewasa sehat mengandung 15-20 mg yodium, 70-80%diantaranya berada dalam kelenjar tiroid (Ismail SD, 1993). Di dalam kelenjar ini yodium digunakan untuk mensintesis hormon-hormon triiodothyronin (T3) dan tiroksin  atau tetraiodothyroni (T4) bila diperlukan. Kelenjar tiroid harus menangkap 60 µg yodium sehari untuk memelihara persediaan tiroksin yang cukup. Penangkapan yodin oleh kelenjar tiroid dilakukan melalui transfor aktif yang dinamakan pompa yodium. Mekanisme ini diatur oleh hormon yang merangsang tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) dan hormon Thyrotropin Releasing Hormonel/ TRH yang dikeluarkan oleh hipotalamus yang dikeluarkan oleh kelenjar pituitari untuk mengatur sekresi tiroid. Hormon tiroksin kemudian di bawa darah ke sel-sel sasaran dan hari, selanjutnya dipecah dan bila diperlukan yodium kembali digunakan (Greenspan, 2001).

Kelebihan yodium dikeluarkan melalui urine dan sedikitnya melalui fese yang berasal dari cadangan empedu. Yodium bagian integral dari T3 dan T4 berfungsi untuk mengatur pertumbuhan dan perkembangan. Hormon tiroid mengontrol kecepatan tiap sel menggunakan oksigen. Hormon tyroid mengontrol kecepatan pelepasan energi dari zat gizi yang dihasilkan energi. Tiroksin merangsang metabolisme sampai 30%. Kedua hormon tersebut mengatur suhu tubuh, reprodusi, pembentukan sel darah merah, fungsi otot dan syaraf. Yodium berperan pula dalam perubahan karotin menjadi bentuk aktif vitamin A, sintesin kolesterol darah (Almatsier, 2002).

Tiroglobulin disintesis dalam sel folikel, masuk ke koloid dengan proses eksositosis dari granula. Di dalam granula terdapat enzim tiroid peroksidase. Tiroglubulin yang telah menjadi hormon tiroid masuk lagi ke dalam sel. Ikatan peptida dalam tiroglobulin terhidrolisis melepas asam amino, T3 dan T4. Semua proses dibantu oleh TSH (Ismail SD, 1993).

Hormon tiroid disintesis dalam kelenjar tiroid dari thyroglobulin, suatu glikoprotein iodinasi terkandung dalam koloid folikel tiroid. Setelah iodinasi, thyroglobulin terkena enzim proteolitik pada kelenjar tiroid yang memecahnya terutama untuk melepaskan T₄ dan beberapa T₃ ke dalam darah.

Produksi T₃ dan T₄ pada tiroid dikontrol oleh tingkat thyroid-stimulating hormone (TSH)-juga dikenal sebagai "Thyrotropin"-dalam sirkulasi. Ketika tingkat sirkulasi T₃ dan T₄ yang memadai, ada umpan balik pada hipofisis, yang mengatur produksi TSH. Jika tingkat sirkulasi T₄ dalam darah turun karena kekurangan yodium ringan, maka sekresi TSH meningkat, yang pada gilirannya, mendorong penyerapan yodium oleh tiroid dan meningkatkan output dari T₄ ke dalam sirkulasi. Pada defisiensi yodium moderat, bagaimanapun, tingkat sirkulasi T₄ akan jatuh, tetapi tingkat TSH tetap tinggi. Dalam kondisi kekurangan yodium sangat parah, tingkat T₃ juga dapat menurun. Oleh karena itu, tingkat kedua T₄ dan TSH dapat digunakan untuk mendiagnosa hipotiroidisme akibat defisiensi yodium (Clugston dan Hetzzel, 1994).

Setelah dalam sirkulasi, T₄ dan T₃ dengan cepat menempel pada protein yang mengikat beberapa, khususnya transthyretin, tiroksin mengikat globulin dan albumin. Hormon terikat kemudian memindahkan T₃ ke jaringan target adalah T₄ dan deiodinated bentuk T₃, aktif secara metabolik. Iodine yang dilepaskan kembali ke kolam yodium serum atau diekskresikan dalam urin.

Deiodination dikendalikan oleh deiodinases iodothyronine (EC 3.8.1.4), enzymess yang membutuhkan selenocysteine ​​di saat aktif berfungsi (Arthur, 1999). Oleh karena itu, seperti disebutkan sebelumnya, defisiensi selenium dapat mengganggu aksi konversi hormon T₄ secara biologis aktif ke T₃.

TSH adalah hormon perangsang tiroid yang dikenal dengan thyrotropin. TSH meningkatkan pertumbuhan sel tiroid yang menyebabkan pembentukan gondok. TRH yang dilepaskan oleh hipotalamus, membawa thyrotrop di dalam anterior pituitary (otak) untuk mensintesis dan melepaskan TSH. TSH disintesis dan dilepaskan dengan cara pulsatile, yang berpuncak setiap 100 menit. TSH terikat dengan receptor TSH membran pada sel-sel kelenjar tiroid (Elmer, 2005).

5.4  Kadar Iodium dalam Urine

Pada join WHO, UNICEF, ICCIDD Consultation tahun 1992 (Stanbury, 1996 dalam Rinaningsih, 2007), telah disepakati pengambilan sampel urine untuk pemeriksaan Urinariy Excretion iodine (EUI) cukup menggunakan urine sewaktu dan tidak perlu lagi menggunakan ratio dengan kreatinin. Urine dapat ditampung dalam botol penampung tertutup rapat, tidak perlu dimasukkan dalam lemari es selammasa transportasi dan tidak perlu ditambah pengawet urine. Metode yang direkomendasikan adalah Ammonium Persulfate Disgestion. Pertimbangan pemilihan metode ini yaitu mudah, sepat dan tidak memerlukan alat yang terlalu mahal (Rachmawati B, 1997 dalam Rinaningsih, 2007) Klasifikasi kecukupan yodium berdasarkanMedian UEI (Stanbury, 1996 dalam Rinaningsih, 2007) adalah :

a.    Defisiensi Berat, median UEI < 20 µg/L

b.    Defisiensi Sedang, median UEI 20-49 µg/L

c.    Defisiensi Ringan, median 50-99 µg/L

d.   Optimal, median UEI 100-200 µg/L

e.    Lebih, median UEI 201-300 µg/L

f.      Kelebihan (excess), median EUI > 300 µg/L

Berikut ini penentuan kadar yodium dalam urine dengan metode cerium yang diuraikan dalam buku karangan Supariasa, 2002 adalah :

1.      10 ml urine didestruksi (pengabuan basah) dengan penambahan 25 ml asam klorat 28% dan 1 ml kalium klorat 0,5%.

2.      Panaskan di atas hotplate sehingga volume larutan menjadi kurang dari 0,5 ml. Larutan ini diencerkan dengan air suling sehingga volume larutan menjadi 100 ml.

3.      Dari larutan terakhir ini dipipet 3 ml, kemudian ditambahkan 2 ml asam arsenit 0,2 N ; lalu didiamkan selam 15 menit.

4.      Ke dalam tiap larutan kemudian ditambahkan 1 ml larutan cerium (4+) ammonium sulfat 0,1 M; dikocok kembali didiamkan selama 30 menit. Absorpsi dilakukan pada panjang gelombang 420 ml.

Kurva standart dibuat dengan cara yang sama seperti di atas pada kadar yodium 0,01, 0,02, 0,03, 0,04 dan 0,05 ppm (terlampir). Larutan standart induk yang berkadar 100 ppm idbuat dengan melarutkan 0,0168 g K103 dalam 100 ml air suling. Karena kadar yodium dalam urine dinyatakan dalam mg 1 per g kreatinin maka diukur pula kadar kreatinin urine dengan cara sebagai berikut :

Penentuan Kadar Kreatinin Urine

1.      0,1 ml urine yang telah diencerkan 100 kali ditambahkan 4 ml H₂SO₄ 
  N dan 0,5 ml natrium tungstat.

2.      Setealah itu dikocok dan didiamkan selama 15 menit lalu dipusing selama 10 menit.

3.      Supernatan dipisahkan lalu ditambahkan 0,5 ml larutan campuran 1 ml asam pikrat 10% dan 0,2 ml NaOH 10%.

4.      Setelah didiamkan selam 15 menit, absorpsi larutan dibaca pada panjang gelombang 520 nm.

Standart kreatinan dengan konsentrasi 1 mg/100 ml dikerjakan dengan cara yang sama.

Perhitungan kadar yodium per g kreatinin: jika diketahui konsentrasi yodium A µg/Iurine dan kadar kreatinin b g/I maka kadar yodium a/b µg/g kreatinin (Suharjo, 1990).

Batasan Dan Klasifikasi Pemeriksaan Kadar Yodium Dalam Urine

Suatu daerah dianggap endemis berat bial rata-rata ekskresi yodium dalam urine lebih rendah dari 25 µg yodium/gram kreatinin, endemik sedang bila ekskresi yodium dalam urine 25-30 µg yodium/gram kreatinin. Anak sekolah dapat digunakan sebagai target penelitian karena prevalensi GAKY pada anak sekolah umumnya menggambarkan prevalensi yang ada dalam masyarakat (Supariasa, 2002).

Dalam buku karangan Ningtiyas (2010) biomarker yang biasanya digunakan untuk mengukur status yodium adalah ekskresi yodium urine, ini mendekati gambaran asupan yodium. Pengukuran yodium urin 24 jam lebih dipilih meskipun WHO menganjurkan urin casual (urin sesaat).

Konsentrasi TSH dalam serum, whole blood atau cord blood biasa digunakan di negara barat. T₃ dan T₄ dalam serum mahal, menjadi biomarker yang jarang digunakan. Dimasa yang akan datang sangat dimungkinkan menggunakan tyroglobulin dan darah kering untuk biomarker yodium pada anak-anak.

Ekskresi yodium urin merefleksikan konsumsi yodium harian karena hanya sedikit yodium yag dikeluarkan melalui feses. Lebih dari 90% asupan yodium dikeluarkan melalui urin (Nath et al, 1992 dalam Gibson, 2005). Dengan asumsi nilai median dari urin 24 jam adalah 0,0009 L/h/kg dan rata-rata biofaibilitas yodium dalam makanan adalah 92% maka intakae yodium harian dalam µg bisa dihitung dengan

Intake yodium harian = (0,0009 x 24/0,92) x BB x IEU

                                              = 0,0235 x BB x IEU

5.5  Kekurangan Yodium Pada Manusia

Efek beragam kekurangan yodium pada pertumbuhan dan perkembangan yang disebut "gangguan kekurangan yodium" (SLI) dan diperinci dalam Tabel 25.1. Mereka termasuk keterbelakangan mental, hipotiroidisme, gondok, kretinisme, dan beragam derajat pertumbuhan lainnya dan kelainan perkembangan. Pada semua usia, SLI paling umum dan jelas adalah gondok, pembesaran tiroid. Namun hormon tiroid sangat penting bagi mielinasi sistem saraf pusat, yang paling aktif dalam periode perinatal dan postnatal selama pengembangan janin dan awal. Oleh karena itu, tidak mengherankan bahwa pasokan yang memadai yodium selama periode kritis perkembangan otak memiliki efek besar pada perkembangan neuro-intelektual bayi dan anak (Hetzel, 2000). Memang, yang terakhir telah dikonfirmasi dengan analisis meta dari 18 studi. Kekurangan Yodium saja berarti penurunan skor IQ 13,5 poin dalam kekurangan yodium dibandingkan dengan kelompok kekurangan noniodine (Bleichrodt dan Bom, 1994).

Usia	Kekacauan
Janin	Aborsi Kelahiran mati Anomali kongenital Peningkatan angka kematian perinatal Peningkatan kematian bayi Neurologis kretinisme             Mental defisiensi             Tuli-bisu             Kejang diplegia             Juling Myxedematous kretinisme             Dwarfisme             Mental defisiensi
Neonatus	Neonatal gondok hipotiroidisme Neonatal
Anak dan remaja	Gondok Juvenile hipotiroidisme Gangguan fungsi mentalnya Menghambat perkembangan fisik
Dewasa	Gondok Gondok dengan komplikasinya hypothyroidism Gangguan fungsi mentalnya Yodium diinduksi hipertiroidisme

Tabel 25.1: defisiensi yodium gangguan. Setelah Lamberg. European Journal of Clinical Nutrition 47: 1-8, 1993. dengan izin dari Nature Publishing Group.

Gondok adalah konsekuensi utama dari kekurangan yodium kronis dan masih sangat umum di seluruh dunia. Ini biasanya terjadi ketika asupan yodium diet <50 mg/d. WHO telah menetapkan kriteria untuk memperkirakan ukuran kelenjar tiroid dalam rangka standarisasi hasil antara survei; rincian yang diberikan dalam bagian 25.1.2.

Di daerah dimana ada dan gondok endemik kekurangan yodium berat, kretinisme endemik dapat terjadi. Perbedaan geografis dalam manifestasi klinis kretinisme endemik ditemukan. Gambaran klinis selalu menyertakan defisiensi mental dan baik sindrom neurologis yang terdiri dari selang dan cacat bicara dan gangguan karakteristik sikap dan gaya, atau thyroidism dominan dan pertumbuhan terhambat (yaitu, bentuk myxedematous). Bentuk sindrom yang dikenal sebagai kretinisme gugup atau neurologis, adalah lebih umum dan muncul hasil dari defisiensi yodium ibu selama perkembangan janin. Di beberapa daerah (misalnya, Himalaya), campuran dari kedua sindrom terjadi (Lamberg, 1993). Ada beberapa bukti bahwa etiologi dari kedua kretinisme neurologis dan myxedematous dapat dipengaruhi oleh koeksistensi kekurangan yodium dan selenium di beberapa daerah (Vanderpas et al., 1990).

Kasus ringan sampai sedang kekurangan yodium, ditandai oleh gangguan fungsi tiroid, telah terdeteksi di beberapa bayi baru lahir prematur di Eropa dan di tempat lain neonatus (Kochupillai et al., 1986). Gangguan transien seperti fungsi tiroid dapat berhubungan dalam bagian, dengan kekurangan neuro-intelektual sering diamati pada bayi prematur selama perkembangan mereka selanjutnya (Delange, 1985).

Anak-anak (terutama < 5 tahun), preadolescents, dan wanita premenopause juga tampak berada pada risiko ringan sampai sedang kekurangan yodium, bahkan di beberapa negara lebih makmur seperti Swiss, Australia, dan Selandia Baru (Burgi et al, 1999.; Eastman 1999; Guttikonda et al, 2002:. Skeaff et al, 2002).

Penyebab paling umum dari kekurangan yodium adalah asupan makanan tidak memadai yodium. Memang, penurunan asupan yodium telah dikaitkan dengan kemunculan kembali kekurangan yodium ringan di Australia dan Selandia Baru. Musim gugur ini telah dikaitkan dengan pengurangan dalam penggunaan iodophors dalam industri susu dan konsumsi garam beryodium menurun (Eastman, 1999;. Skeaff et al, 2002).

Faktor makanan sekunder yang terkait dengan pengembangan kekurangan yodium termasuk goitrogens, atau zat dalam makanan yang dapat menghambat penyerapan atau pemanfaatan yodium dan dengan demikian mengurangi penyerapan ke dalam kelenjar tiroid. Sayuran dari keluarga Brassicaccae, khususnya kubis, lobak, dan rutabagas, mengandung tambahan bahan antithyrold ​​aktif dalam bentuk gabungan (progoitrin). Secara umum, goitrogens mengganggu pengikatan kovalen atau yodium untuk thyroglobulin dan mencegah oksidasi yodium oleh peroksidase tiroid yodium (Gaitan, 1990). Goitrogens lainnya adalah linamarin, sebuah cyanoglucoside ditemukan di singkong, disulfides hidrokarbon jenuh dan tak jenuh dari sedimen organik dalam air minum, kedelai, dan produk-produk bakteri Escherichia coli dalam air minum.

Neonatus dan untuk tingkat yang lebih rendah. Wanita hamil, lebih sensitif terhadap tindakan antitiroid dari goitrogens makanan daripada bayi dan anak-anak (Delange et al,. 1982).

Faktor-faktor diet lain yang penting dalam kaitannya dengan yodium termasuk kekurangan selenium, zat besi atau vitamin A, yang masing-masing memperburuk efek kekurangan yodium (Vanderpas et al, 1993; Wolde-Gebriel et al, 1993 a. Zimmerman et al, 2000a). Aturan selenium dalam metabolisme yodium akan dibahas lebih lanjut dalam Bagian 25.2.

Langkah kunci tertentu dalam metabolisme yodium sekarang bergantung pada besi (Beard di. Al, 1998.). Pada subyek dengan anemia defisiensi zat besi, kadar T₄ dan T₃ lebih rendah, konversi T₄ ke T₃ diperlambat, dan konsentrasi TSH meningkat (Dill-man et al, 1980; Beard et al, 1990). Oleh karena itu, anak-anak dengan gondok dan anemia defisiensi zat besi menunjukkan respon yang lebih rendah untuk minyak beryodium daripada zat besi-sarat anak (Zimmerman et al. 2000a). Dalam sebuah penelitian anak-anak di Maroko diobati dengan zat besi microcapsulated dan / atau garam beryodium, ada penurunan lebih besar dalam prevalensi hipotiroidisme dan gondok dalam kelompok diperkaya garam ganda dibandingkan dengan mereka yang menerima garam beryodium saja (Zimmerman et al, 2003a).

Bukti saat ini menunjukkan bahwa interaksi antara vitamin A dan metabolisme tiroid mungkin melibatkan baik penghambatan sekresi TSH oleh hipofisis dan hormon transportasi tiroid, sebagian dimediasi melalui dua protein transpor, protein pengikat retinol dan transthyretin. Sebuah tinjauan rinci tersedia di Hurrell dan Hess (2004). Beberapa penelitian melaporkan peningkatan kadar retinol serum pada subyek dengan gondok terlihat (Wolde-Gebriel et al., 1993a 1993b. Florentino et al, 1996). Sejauh ini, beberapa studi telah menyelidiki efek suplementasi vitamin A pada metabolisme tiroid.

Kekurangan yodium sekunder dapat berkembang dalam sejumlah penyakit atau kelenjar tiroid, atau kegagalan hipofisis atau hipotalamus. Dalam kondisi tertentu, iodida dalam dosis besar dapat menghalangi sintesis hormon tiroid, biasanya sementara, setelah sintesis hormon dilanjutkan. Fenomena ini dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff (Wolff dan Chaikoff, 1948). Kadang-kadang, dalam 3%-4% dari individu yang sehat, blok terus berlanjut dan gondok dapat mengembangkan.

5.6  Pengaruh Asupan Tinggi Yodium

Kebanyakan individu dengan tiroid sehat sangat toleran terhadap kelebihan asupan yodium dari kebiasaan makanan (Pennington, 1990). Dalam keadaan seperti itu, yodium serapan oleh tiroid adalah nyata berkurang, tapi gondok dan hipotiroidisme jarang diinduksi. Di daerah tertentu dari Jepang dan China, bagaimanapun, di mana rumput laut yang kaya yodium adalah makanan pokok (Suzuki et al, 1965;. Suzuki dan Mashimo, 1973), asupan yodium yang tinggi (50.000 sampai 80.000 mg / d) dapat menghasilkan pembesaran tiroid (gondok).

Ada juga sub-populasi tertentu yang merespon negatif untuk konsumsi yodium yang berlebihan tiba-tiba. Ini termasuk orang yang hidup dimana gondok endemik dan dengan kebiasaan asupan yodium rendah, mereka yang sensitif terhadap yodium, dan orang-orang dengan kelainan yang sudah ada sebelumnya dari kelenjar tiroid seperti penyakit tiroid autoimun (Delange et al., 1999). Orang lanjut usia, terutama wanita yang memiliki asupan yodium rendah sepanjang hidup mereka, cenderung lebih rentan terhadap asupan yodium yang berlebihan (Pennington, 1990). Efek samping mungkin termasuk hipotiroidisme dan TSH tinggi, gondok, peningkatan kejadian penyakit tiroid autoimun, dan kemungkinan kanker tiroid papiler (IOM, 2002).

Kadang-kadang, ketika yodium telah diberikan profilaksis di daerah kekurangan yodium, beberapa kasus hipertiroidisme atau JOD-Basedow tirotoksikosis telah muncul. Ini cenderung terjadi pada individu dengan nodul tiroid yang "Otonom" atau "terlalu aktif". Hipertiroidisme umumnya ringan dan dapat diobati dengan mudah.

Dewan Makanan dan Nutrisi Amerika Serikat toleransi Tingkat Asupan Atas untuk asupan yodium orang dewasa > 19 tahun dan wanita hamil dan menyusui adalah 1100 mg/d. Tingkat untuk anak-anak dan remaja juga diberikan dalam IOM (2002).

5.7  Index Satus Yodium

Metode biokimia yang paling banyak digunakan menilai status yodium untuk menentukan ekskresi yodium urin baik dalam 24 jam sampel urin atau spesimen urin biasa; metode ini dijelaskan di bawah ini. Pengukuran thyroid stimulating hormone (TSH) dalam serum digunakan sebagai tes skrining untuk mendeteksi hipotiroidisme kongenital pada neonatus. Apakah itu juga dapat digunakan untuk menilai status yodium kurang jelas. Beberapa peneliti mengklaim bahwa konsentrasi serum thyroglobulin penanda sensitif status yodium. Tingkat T₃ atau T₄ dalam serum kadang-kadang juga digunakan, meskipun mereka relatif tidak sensitif, umumnya hanya jatuh di bawah kisaran normal ketika kekurangan yodium sangat parah.

Metode untuk menilai volume kelenjar tiroid juga dijelaskan. Penentuan fungsi kognitif pada anak-anak kadang-kadang digunakan sebagai ukuran fungsional noninvasif status yodium. Beberapa mikronutrien lainnya mempengaruhi fungsi kognitif (misalnya, besi, seng, folat, dan vitamin B22), jadi tes ini sangat tidak spesifik dan paling berguna selama intervensi percobaan double-blind plasebo yodium terkontrol.

6.      Pengukuran TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

Pengukuran TSH merupakan indikator mengenai kekurangan yodium, hasilnya dapat meningkatkan penggunaan dalam penelitian kekurangan yodium. Pengukuran ini secara langsug menunjukkan kecukupan hormon tiroid, yaitu substansi yang penting bagi perkembangan neurologi normal. Kadar hormon tiroid mudah diukur dengan immunoasay yang sangat sensitif dan spesifik dengan menggunakan sedikit sampel darah. Meskipun dibutuhkan laboratorium yang handal, sampel-sampelnya stabil tanpa pembekuan dan karena itu mudah dibawa ke laboratorium untuk diproses. Distribusi nilai TSH bisa digunakan untuk mendeteksi kadar kekurangan yodium yang ringan. Penelitian kekurangan yodium dengan menggunakan TSH bisa dinilai pada target khusus misalnya anak-anak usia pra sekolah dan wanita pada umur reproduksi. Pengalaman di dalam menginterpretasikan distribusi nilai-nilai TSH pada populasi-populasi masih terbatas (Trowbridge, 2001 dalam Rinaningsih, 2007).

Pengukuran TSH sangat penting karena menunjukkan cukupnya pasokan hormon tiroid otak. Rentang TSH yang normal manunjukkan bahwa hipotalamus merasakan jumlah hormon tiroid yang normal dan menstimulasi tiroid untuk terus membuat dan melepaskan hormon tiroid pada kadar yang sama. Kadar TSH tinggi memberi tanda hormon tiroid syaraf pusat tidak cukup. Sedangkan rendahnya kadar TSH menunjukkan bahwa sistem syaraf pusat merasakan peningkatan jumlah hormon tiroid (Elmer, 2005 dalam Rinaningsih, 2007). Nilai batasan normal kadar serum TSH di Laboratorium GAKY Undip adalah 04-05 µU/ml (WHO, 2001).

Sintesis dan pelepasan TSH dari anterior pituitari (otak) dikontrol oleh konsentrasi hormon-hormon tiroid (khususnya T3) di dalam trirotrops dan jumlah TRH yang dilepaskan oleh hipotalamus. Hormon tiroid mengontrol transkripsi mRNA dari TSH. Hipotalamus juga melepaska somatostatin dan dopamine, yang menghambat pelepasan TSH dari anterior pituitari (otak). Diyakini somatostatin dan dopamine bekerja melalui sistem tranduksi sinyal G-coupled. Somatostatin dilepaskan hipotalamus selama hipertiroid (serum T3 dan T4 yang tinggi) yang menurunkan pelepasan TSH (Elmer, 2005 dalam Rinaningsih, 2007).

6.      Penilaian Status Yodium Dan Selenium

Yodium dan selenium dianggap sama dalam karena interaksinya dapat di kenali. Kekurangan dua unsur tersebut, terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah, yang disebabkan terutama oleh konsentrasi tanah rendah yang sering diperburuk oleh pencucian. Kedua elemen yang penting untuk metabolisme hormon tiroid dan diperlukan untuk pertumbuhan optimal dan pengembangan. Selain itu, mereka memiliki peran dalam reproduksi normal, ekspresi gen, dan sintesis enzim metabolisme xenobiotic dalam hati (Arthur, 1999). Kekurangan dari kedua unsur elemen tersebut berdampak serius melemahkan efek klinis, beberapa ada yang tidak dapat digantikan.

Efek beragam kekurangan yodium pada pertumbuhan dan pengembangan dikenal dengan hasil dari penurunan dalam produksi hormon tiroid. Konsekuensi yang paling jelas dari kekurangan yodium pada semua usia adalah gondok, ditandai oleh pembesaran tiroid. Beberapa efek samping lain juga terjadi, dan secara kolektif disebut "gangguan kekurangan yodium" (SLI).

Sebaliknya, hanya ada dua penyakit yang ditandai terkait dengan defisiensi selenium pada manusia. Ini adalah penyakit Keshan dan penyakit Kaschin-Beck, baik yang terjadi di Cina dan Tibet. Ada beberapa bukti bahwa kekurangan yodium tambahan mungkin termasuk dalam etiologi penyakit Kaschin-Beck (Moreno-Reyes et al., 1998). Baru-baru ini, selenium berstatus rendah dapat menyebabkan gangguan fungsi kekebalan tubuh dan peningkatan risiko penyakit jantung koroner dan kanker.

Selenium sekarang diketahui memiliki peran penting dalam dua aspek metabolisme hormon tiroid. Mengandung tiga deiodinases iodothyronine (EC 3.8.1.4) mengontrol sintesis dan degradasi dari hormon tiroid yang aktif secara biologis, 3,5,3-triiodothyronine (T₃), di hati, ginjal, dan otot. Ini peraturan tingkat jaringan T₃ oleh account seleno protein untuk pengamatan sebelumnya bahwa kekurangan selenium dapat mengeblok sistem kontrol umpan balik tiroid.

Selain itu, setidaknya mengandung lima glutation peroksidase (EC 1.11.1.9), dan beberapa mengandung enzim - thioredoxin eductases (EC 1.6.4.5)-melindungi tiroid dari lipid peroksida dan hidrogen peroksida yang dihasilkan selama sintesis hormon tiroid (Behne dan Kyriakopoulos, 2001). Oleh karena itu, kekurangan selenium juga mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid itu sendiri (Arthur et al., 1999). Jadi kekurangan selenium mungkin memiliki peran penting dalam memperburuk hipotiroidisme yang timbul dari kekurangan yodium. Hal ini juga mungkin terlibat dalam etiologi kretinisme myxedematous (Van derpas et al., 1993). Ini adalah sangat penting dalam gizi manusia karena di beberapa daerah endemik kekurangan yodium (misalnya, Zaire), kekurangan selenium juga terjadi.

Ada beberapa bukti bahwa pada populasi dengan status selenium yang relatif rendah, pengobatan SLI dengan selenium saja dapat memperburuk hipotiroidisme. Efeknya timbul dari stimulasi metabolisme tiroksin oleh jenis selenoenzyme tipe I iodothyronine 5-deiodinase. Oleh karena itu, pengobatan dengan selenium sebaiknya tidak diberikan tanpa suplementasi hormon tiroid yodium atau ketika kekurangan yodium dan selenium baik digunakan bersamaan (Vanderpas et al., 1993).

Berbeda dengan efek samping, adanya kekurangan selenium bersamaan juga mungkin memiliki efek sonik menguntungkan pada individu dengan kekurangan yodium. Penurunan dalam pemberian selenium dapat mengakibatkan perubahan dalam kegiatan yang mengandung deiodinases yang melindungi otak dari konsentrasi T₃ rendah di kekurangan yodium. Efek tersebut dapat membantu mencegah beberapa kerusakan neurologis (Arthur et al, 1999). Apakah kekurangan yodium melindungi terhadap defisiensi selenium menjamin penyelidikan lebih lanjut.